KPV 10 mg
Trójaminokwasowy peptyd dostarczony do kontrolowanych badań laboratoryjnych nad sygnalizacją zapalną, biologią bariery nabłonkowej i systemami transportu peptydów jelitowych.
Gdzie prowadzone jest dochodzenie w sprawie KPV
Sygnalizacja zapalna
Odpowiedzi związane z czynnikiem NF-κB i ekspresja cytokin w układach eksperymentalnych.
Nabłonek jelitowy
Integralność bariery, reakcje komórek jelita grubego i eksperymentalne modele zapalenia jelita grubego.
Transport peptydów
Wychwyt i ukierunkowane dostarczanie za pośrednictwem PepT1 w modelach nabłonkowych.
Biologia skóry
Badania keratynocytów i reakcji zapalnych w modelach skórnych.
Czym jest KPV?
KPV to tripeptyd lizyna–prolina–walina, odpowiadający fragmentowi C-końcowemu hormonu α-melanocytotropowego (α-MSH 11–13). W przeciwieństwie do pełnej postaci hormonu, KPV nie posiada klasycznego rdzenia wiążącego receptor melanokortyny i jest badany pod kątem działania przeciwzapalnego, które może obejmować szlaki niezależne od receptora.
Większość opublikowanych prac wykorzystuje hodowane komórki nabłonkowe lub zwierzęce modele zapalenia jelit. Formuła i dostarczanie to kluczowe zagadnienia badawcze, ponieważ lokalna ekspozycja, transport i stabilność krótkiego peptydu mogą silnie wpływać na wyniki eksperymentów.
Co potwierdza literatura
Badania na komórkach i gryzoniach potwierdzają hipotezę, że KPV jest modulatorem sygnału zapalnego, szczególnie w nabłonku jelitowym. Zbadano transport PepT1 oraz dostarczanie leku na bazie nanocząsteczek lub polisacharydów w celu zwiększenia lokalnej ekspozycji jelita grubego.
Aktualny kierunek badań
Modele nabłonka ludzkiego, ukierunkowane dostarczanie i starannie zaprojektowane badania translacyjne.
Proponowane ścieżki biologiczne
Transkrypcja zapalna
Badania komórek wykazują zmniejszoną aktywację programów zapalnych związanych z NF-κB i niższą ekspresję wybranych mediatorów prozapalnych w warunkach stymulacji eksperymentalnej.
Transport nabłonkowy
Transporter oligopeptydów jelitowych PepT1 został zbadany jako droga wychwytu komórkowego, co pomaga wyjaśnić, dlaczego strategia dostarczania zmienia lokalną aktywność eksperymentalną.
Biologia niezależna od receptorów
KPV zachowuje działanie przeciwzapalne nawet bez pełnej sekwencji melanokortyny, co potwierdza badania nad mechanizmami, które nie wymagają konwencjonalnej aktywacji receptora melanokortyny.
Co pokazują badania?
Reakcje zapalne jelita grubego
Eksperymenty na ludzkich komórkach nabłonka jelita grubego wykazały osłabienie sygnału zapalnego po narażeniu na KPV, w tym skutki związane z transportem PepT1.
Eksperymentalne zapalenie jelita grubego
Badania nad zapaleniem jelita grubego u gryzoni z wykorzystaniem ukierunkowanych systemów doustnego podawania leku wykazały redukcję markerów choroby i stanu zapalnego. Wyniki zależą od modelu i formulacji.
Nanocząsteczki ukierunkowane na okrężnicę
Badano systemy nośnikowe kwasu hialuronowego i polisacharydów pod kątem ochrony przed KPV i koncentracji ekspozycji w zapalonej tkance okrężnicy.
Mapa dowodów przedklinicznych
Badania na komórkach i zwierzętach stanowią podstawę do dalszych prac nad transportem, formulacją i sygnalizacją KPV.
Wybrane lektury
- Aktywność przeciwzapalna KPV w komórkach nabłonka jelitowegoBadania nad komórkami i zapaleniem jelita grubego związanym z PepT1 · PubMed
- Doustne, ukierunkowane dostarczanie KPV za pomocą nanocząsteczek kwasu hialuronowegoBadania eksperymentalne nad dostarczaniem leków do jelita grubego · PubMed
- Nanocząsteczki obciążone KPV w eksperymentalnym zapaleniu jelita grubegoBadania przedkliniczne nad zapaleniem jelit · PubMed
Dokumentacja specyficzna dla partii
Użyj identyfikatora partii na fiolce, aby znaleźć odpowiadający jej raport analityczny w bibliotece wyników Veyrona Labs. Opublikowane raporty zawierają dane identyfikacyjne, czystość, zmierzoną zawartość oraz wyniki badań endotoksyn dla konkretnej partii.
Wyłącznie do badań laboratoryjnych i analitycznych. Nie do użytku u ludzi ani zwierząt.
Opinie
Na razie nie ma opinii o produkcie.